Po akutni ali kronični poškodbi epidermalne pregrade bo mehanizem spontanega obnavljanja kože pospešil nastajanje keratinocitov, skrajšal čas zamenjave epidermalnih celic ter posredoval nastajanje in sproščanje citokinov, kar povzroči hiperkeratozo in blago vnetje kože. . To je značilno tudi za simptome suhe kože.
Lokalno vnetje lahko tudi poslabša suhost kože, pravzaprav razgradnja epidermalne pregrade spodbuja sintezo in sproščanje vrste pro-vnetnih citokinov, kot je IL-1he TNF, tako da se uničijo fagocitne imunske celice, zlasti nevtrofilci. Po tem, ko jih pritegne suho mesto, potem ko dosežejo cilj, nevtrofilci izločajo levkocitno elastazo, katepsin G, proteazo 3 in kolagenazo v okoliška tkiva ter tvorijo in obogatijo proteazo v keratinocitih. Potencialne posledice čezmerne aktivnosti proteaz: 1. Poškodbe celic; 2. sproščanje protivnetnih citokinov; 3. Prezgodnja degeneracija medceličnih stikov, ki spodbujajo celično mitozo. Aktivnost proteolitičnega encima v suhi koži, ki lahko vpliva tudi na senzorične živce v povrhnjici, je povezana s srbenjem in bolečino. Lokalna uporaba traneksamične kisline in α1-antitripsina (zaviralca proteaze) pri kserozi je učinkovita, kar nakazuje, da je kseroderma povezana z aktivnostjo proteolitičnega encima.
Suha povrhnjica pomeni, dakožna pregrada je motena, izgubijo se lipidi, zmanjšajo se beljakovine in sproščajo lokalni vnetni dejavniki.Suha koža zaradi poškodbe barierese razlikuje od suhosti, ki jo povzroči zmanjšano izločanje sebuma, učinek enostavnega dodajanja lipidov pa pogosto ne izpolni pričakovanj. Vlažilna kozmetika, razvita za poškodbe bariere, ne sme samo dopolnjevati vlažilnih faktorjev stratum corneuma, kot so ceramidi, naravni vlažilni faktorji itd., ampak mora upoštevati tudi učinke antioksidativne, protivnetne in proticelične delitve, s čimer se zmanjša nepopolna diferenciacija keratinocitov. Suho barierno kožo pogosto spremlja pruritus, zato je treba razmisliti o dodajanju antipruritičnih učinkovin.
Čas objave: jun-10-2022
