Po akutni ali kronični poškodbi epidermalne pregrade bo spontani mehanizem obnavljanja kože pospešil proizvodnjo keratinocitov, skrajšal čas obnavljanja epidermalnih celic ter posredoval pri proizvodnji in sproščanju citokinov, kar povzroči hiperkeratozo in blago vnetje kože. To je značilno tudi za simptome suhe kože.
Lokalno vnetje lahko poslabša tudi suhost kože, saj razgradnja epidermalne pregrade spodbuja sintezo in sproščanje vrste provnetnih citokinov, kot je IL-1he TNF, tako da se fagocitne imunske celice, zlasti nevtrofilci, uničijo. Ko jih pritegne suho mesto, nevtrofilci po dosegu cilja izločajo levkocitno elastazo, katepsin G, proteazo 3 in kolagenazo v okoliška tkiva ter tvorijo in obogatijo proteazo v keratinocitih. Možne posledice prekomerne aktivnosti proteaz: 1. Poškodba celic; 2. Sproščanje provnetnih citokinov; 3. Prezgodnja degeneracija medceličnih stikov, ki spodbujajo celično mitozo. Aktivnost proteolitičnih encimov v suhi koži, ki lahko vpliva tudi na senzorične živce v povrhnjici, je povezana s srbenjem in bolečino. Lokalna uporaba traneksamske kisline in α1-antitripsina (zaviralec proteaze) pri kserozi je učinkovita, kar kaže na to, da je kseroderma povezana s aktivnostjo proteolitičnih encimov.
Suha povrhnjica pomeni, dakožna pregrada je motena, izgubljajo se lipidi, beljakovine se zmanjšajo in sproščajo se lokalni vnetni dejavniki.Suhost kože zaradi poškodbe kožne barierese razlikuje od suhosti, ki jo povzroča zmanjšano izločanje sebuma, učinek preprostega dodajanja lipidov pa pogosto ne izpolni pričakovanj. Vlažilna kozmetika, razvita za poškodbe bariere, ne sme le dopolnjevati vlažilnih faktorjev stratum corneum, kot so ceramidi, naravni vlažilni faktorji itd., temveč mora upoštevati tudi učinke antioksidativnih, protivnetnih in proticeličnih učinkov, s čimer se zmanjša nepopolna diferenciacija keratinocitov. Suhost kože, ki je podvržena barieri, pogosto spremlja srbenje, zato je treba razmisliti o dodajanju učinkovin proti srbenju.
Čas objave: 10. junij 2022
